Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Еще одного производителя обуви признали экономически несостоятельным
  2. «Мы здесь навсегда или есть шанс вернуться в Беларусь?» Виктор Бабарико — о первых итогах его нового проекта
  3. Как будто две разные Беларуси. Сравнили, как живут в самом богатом и самом бедном районах
  4. «У Лукашенко советский культ труда». Спросили у Шрайбмана, отреагируют ли власти на то, что в 2027-м почти все праздничные дни пропадут
  5. Для сдающих в аренду жилье хотят пересмотреть налоги
  6. Силовики объявили в розыск беларусских издателей
  7. БАТЭ был гегемоном в беларусском футболе, а сейчас борется за выживание. Рассказываем, как до этого дошло
  8. В Вильнюсе умер 29‑летний беларус. Предварительная причина смерти — внезапная остановка сердца
  9. Данные сайта «Обращения.бел» утекли, но об этом молчат. Неизвестные выложили и сами жалобы — посмотрели
  10. «Не хочу осознавать, что тебя больше нет». 17-летний парень, которого затянуло в вентустановку, был единственным ребенком в семье


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.